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惡性腫瘤深層次剖析
前言
當前,分子生物學發展和基因學研究進展,各種惡性腫瘤的發病機制日益明確。越來越多的生物標記發現,分子生物學檢測在腫瘤的輔助診斷、指導治療、療效監測、預後 判斷及微小病灶(MRD )檢測中,發揮起來越重要的作用。
一、惡性腫瘤最主要的生物學特性
1 、細胞發生分化障礙無休止增殖,而且“ 長生不老”
2 、擴散、轉移(通過淋巴或血行完成)
解讀:人類有23 對染色體,雙鏈DNA 被包裹在染色體中(例如決定男女性別的是一對染色體所決定)
染色體末端,有一個“ 帽子” 一樣結構(即端粒)端粒是細胞染色體末端的“ 保護帽” 。結構:蛋白質(綠色)DNA (淺褐色)及RNA (紫色)聯合在一起。
端粒酶在端粒受損時,能修復其長度,端粒縮短,細胞就老化。相反,端粒酶
性增高,細胞端粒長度得到維持—— 這一原理解釋了癌細胞為何能永生,長生不老。
端粒、端粒酶、細胞的基本機理,促進了臨床治療方式的發展。了解它是為了更好的尋求治療癌症的方法,針對高度活性的端粒酶而研製疫苗。
癌細胞有能力無限分裂(TOPOI 酶的增殖),而正常細胞不必擔心增殖,即不會無限增殖。癌細胞無限增殖加上不死亡,成為其特有的生物特性。
癌細胞通過血行或淋巴系統擴散轉移,形成新的瘤體,而正常細胞不會擴散轉移形成。擴散轉移是受某些基因控制的。比如抑瘤基因突變,不僅不抑癌,反而會起推波助瀾的作用,使其轉移擴散。另外化療產生的細胞癌化,產生癌的干細胞,形成新癌細胞增殖,最後形成新瘤體。
二、癌產生的原因
1 、遺傳基因缺失
2 、外界致癌因子(生物、化學、物理)導致細胞突變,啟動了原癌基因。如果這時抑癌基因失控(突變),凋亡基因突變雙重作用下突變的細胞形成癌變(一般很小),在1-2mm 直徑時開始由新生血管供養分逃逸免疫監控,形成腫瘤。
外界致癌因素,生活方式、飲食習慣、精神惡性誘導、免疫缺失或低下、內分泌失調這些都是誘導因素。
通過以上環節,我們可以預防、治療、防範復發轉移。
三、現狀
1、手術、放療、化療、傳統治療。5 年生存率未見明顯提高。
手術:大兵團腫瘤切除,已擴散了最多作姑息治療
化療:短期行為,對遠期療效沒有貢獻
休眠Ca ,對未進入到增殖期的Ca 無能為力,109 以上Ca 才有效,對108 以下Ca 無能為力,一般而言,只有30-40% 患者通過化療受益(不同腫瘤受益有效率也不相同)。
放療:局部
2、生物治療:微小病灶Ca 108 % 以下有較好效果,
3 、靶向藥物:針對基因靶點,有選擇的控制腫瘤發展,但腫瘤的發展多為多靶點,而靶向藥物多為單靶點藥物。只能說解決主要矛盾有貢獻,另外時間久了,會有耐藥性,使之失效。
靶向藥物仍為當今最具發展前途的藥品,是今後發展的方向,現用靶向藥物最好作基因檢測,尋找靶點。
四、個性化治療
人類基因組的完成各種基因功能的破解檢測,人類基因組序列的差異來預測個體對藥物的反應,即藥物基因學是個性化醫學最令人期待和最具有潛力的領域。
所謂的藥物基因組學是一門研究個體基因差異與藥物效應多樣性之間的學科,以生物學技術為手段,主要研究對象為基因對藥物效應的影響(例:化療藥物敏感性、耐藥性、毒性,靶向藥物靶標、敏感性、耐藥性等),藥物用法及確定藥物作用的靶點等。
越來越多藥物基因組學檢測被臨床和管理機構所認可,
部分改變了一些傳統藥物的原有標準臨床用法(見案例)。
日前,在使用藥物前需作相應基因檢測已成為部分藥物使用說明書的一部分。
五、綜合治療
1、傳統治療基礎上實現個性化治療。
2 、中醫的宏觀治療+ 西醫的微觀治療相結合。
特別強調中醫藥: 調整+ 誘導Ca 凋亡分化,而 不是以殺滅為主要手段,而是和平共處,帶瘤生存。
3 、生物治療模式+ 非生物醫學模式結合。
4 、強調心理因素、性格改變的調控作用。
5 、改變不良生活方式、飲食習慣、改變內外大小環境。
6 、對病情發展較快,傳統治療療效不顯著時,不要放棄,應進步尋找目標基因:即尋找起主要作用的基因,採取特殊的干擾手段(包括多手段、多途經用藥),有許多時候能起死回生。
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化療藥不是巧克力—深圳晚報連載-3 何裕民“癌症只是慢性病”
[日期:2011-08-03] |
來源: 作者:admin |
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循證醫學所支持的臨床觀察表明:除淋巴瘤、睾丸癌等少數癌症運用化療治療效果有明顯提高外,其餘多數癌症的化療效果20多年來並無明顯改善。這是美國國家癌症研究所(NCI)的結論,也是哈金森癌症研究中心(Fred Hut
chinson Cancer Reasearch Cenjer)的意見。2004年,該中心主任魯斯·埃其奧尼指出:“依賴化療,過去20年來,癌症晚期患者的存活率只有少許改變。”
漢堡-埃盆朵大學醫院的婦科主任克·湯姆森曾談到過有這麼一次調查,當時要在臨床試用一種新的、用於肺癌的化療藥物研究。有研究者對腫瘤科醫師做了專項調查:問題是“萬一你自己得了肺癌,你會參加這項研究嗎”,79位接受調查的腫瘤科醫師,有64位表示拒絕。他們認為這種常規化療毒性太高,且療效並不確切。克·湯姆森在柏林國際醫學研討會上表示:“如果有越來越多的醫師說自己不會答應進行這類治療,那麼,這類療法的意義就很值得我們反思了。”
是啊,化療不是“魔藥”,更不是巧克力。化療藥的療效正被過分誇大,這是嚴謹醫學界人士幾近一致的看法。
“化療不是巧克力!”這句話也有一個值得深思的故事。筆者有一位患友,求診時腸癌轉肝,化療沒控制住,後來在香港也花大代價做了幾次,效果同樣不好。後以中醫藥為主,結合靶向治療,一度控制得很好,患者恢復了半天工作。後因副作用停用了靶向治療,8~9個月後,患者的自我感覺良好,但Ca-199有所上升。考慮到他的情況,一資深化療科主任建議他補幾次常規化療。他徵詢筆者的意見,筆者認為可以。因為根據經驗,長時間(1年以上)中醫藥零毒抑瘤治療後,大多數化療藥的耐藥性可以克服。但當時筆者只主張他做3~4個療程,見好就收。2個療程後,幾無反應,Ca-199已正常。考慮到鞏固療效,也因為化療後並無多大自我不適,又做了2個療程。對此,他和筆者均很感滿意。然而,去該化療主任處門診,化療主任又建議他再做4個療程,認為轉移癌必須乘勝追擊。他很困惑,內心絕不想做,但又怕,和筆者商量。筆者給他出了個“餿 ”點子,他的親戚是位很有地位的人,且與此化療主任十分熱絡,不如由親戚出面,請這專家吃頓飯,飯桌上再好好諮詢諮詢化療問題。“你以為化療真是巧克力啊!”這句話就是飯桌上該化療專家既帶有調侃,也帶有自我解嘲式的回答。
是啊!化療不是巧克力,必需時用上還可以,把它當魔藥,那就離死期不遠了。筆者的患者中,太多的人賭最後一次化療,希望下一次化療能發生奇蹟,奇蹟沒發生,這次化療卻成為“壓死駱駝的最後一根稻草”。可不慎乎!